Genitális Fertőzések Kutatócsoport Kutatócsoport

A magas kockázatú humán papillómavírusok (HPV) közül a 16. genotípus onkológiai kockázata mintegy háromszorosan meghaladja az egyéb genotípusokét. Az epidemiológiai módszerekkel meghatározott különbség igen jól közelítette mások elméleti számításait. Kutatásaink hozzájárulnak az egyelőre még potenciálisan onkogénnek tekintett HPV genotípusok daganatkeltő szerepének igazolásához. Egyidejűleg több HPV genotípussal történő fertőzés onkológiai kockázata nem nagyobb, mint ha csak egy magas kockázatú HPV genotípus mutatható ki. Az életkor és a szülészeti kórelőzmény kofaktor szerepének ismeretében a nullipar nők HPV fertőzéseiben az életkortól függetlenül jobban vállalható az alapos konzervatív nyomonkövetéses ellenőrzés, mint a multipar nőkben. Ez összhangban van a nullipar nők reprodukciós esélyeinek megőrzését célzó irányelvekkel. A molekuláris Koch-posztulátumok reverzibilitási feltételének megfelelően diagnosztikusan is felhasználható szoros összefüggést mutattunk ki a sikeres terápia és a magas kockázatú HPV eradikációja között. A TT vírus képes perzisztáló fertőzést kialakítani és a HPV-hez kapcsolódó megbetegedésekben is okozhat társfertőzést. HPV fertőzésre szisztémás immunválasz csak részlegesen alakul ki. A lokális citokin hálózatban egyéni változékonyság figyelhető meg. A kofaktorként vizsgált IL-10 promóter nt-1082 polimorfizmusa nem befolyásolja a cervikális carcinogenezist, de befolyásolhatja a HPV-től független hámdiszpláziák kialakulását.