Vaszkuláris Biológia Kutató Labor Kutatócsoport

Az ér endotél sejtek aktivációját és sérülését vizsgáljuk különböző bel- és gyerekgyógyászati vaszkuláris megbetegedésekben. Kutatásaink központi témája a hem és hem fehérjék, mint patofiziológiai mediátorok az érelváltozások progressziójában. Feltártuk a hem/hem oxigenáz-1/ferritin rendszer esszenciális szerepét az érfal homeosztázis funkció fenntartásában. A hem katabolizmus biliverdin és szén monoxid (CO) termelést generál egy vas ion kibocsátással kísért reakció folyamán. Ezen katabolikus termékeket teszteljük annak édekében, hogy vizsgálhassuk a hem/hem oxigenáz-1/ferritin rendszer különböző aspektusait patológiás kimenetelű sejt és szerv, mint a vese, tüdő, retina és szív-ér rendszer károsító folyamatokban. Tanulmányozzuk azokat az adaptációs mechanizmusokat, melyekkel a sejtek, szervek és az érrendszer védekezik a betegségekkel szemben. Laborunk a hem/hem oxigenáz-1/ferritin rendszerre fókuszál azt feltételezve, hogy a károsodásokkal szembeni rezisztenciában reaktív oxigén, hem és hem proteinek játszanak szerepet. Tanulmányozzuk továbbá az LDL (alacsony denzitású lipoprotein) oxidatív módosítását és a lipoprotein hatását az endotél sejtekre. Betekintést nyújtunk a hem és hem proteinek mediálta lipoprotein modifikációba és az ennek hatására bekövetkező endotél reakcióba. Vizsgáljuk, hogy a hidrofób gomba eredetű sziderofórok -hexadentate trihydroxamates desferricoprogen, desferrichrome, desferrirubin és desferrichrysin - gátolják e az érrendszerei megbetegedések kialakulását. Teszteljük a hidrogén-szulfid újonnan felfedezett funkcióit az LDL hem és hem proteinek általi oxidatív modifikációja és károsító hatásainak megelőzésében, melyek hozzájárulnak a H2S antiterogén működéséhez. Vizsgáljuk továbbá az érfal kalcifikációt, mint a vaszkuláris megbetegedések morbiditásához és mortalitásához hozzájáruló legfőbb tényezőt; a hem/hem oxigenáz-1/ferritin rendszer általi érfal kalcifikáció és simaizom sejtek oszteoblaszt differenciáció szabályozását.